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Vol. 44. Núm. S2.
Páginas S653-S654 (Outubro 2022)
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PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA TROMBÓTICA ASSOCIADA À COVID-19: RELATO DE CASO
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VD Poggetto, MG Cliquet, CAC Vieira, ALSB Müzel, CRVD Nascimento, DP Lira, MM Rayol, FG Brandão, PM Jesus, JR Assis
Faculdade de Ciências Médicas e da Saúde da Pontifícia Universidade Católica de São Paulo (PUC-SP), São Paulo, SP, Brasil
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Objetivos

Relatar o caso clínico de um paciente com Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT) associado à COVID-19.

Material e Métodos

trata-se de um trabalho retrospectivo com análise de prontuário.

Relato do caso

Mulher, 44 anos, branca em acompanhamento no ambulatório de Oncohematologia do Complexo Hospitalar de Sorocaba desde 2019, devido à um Linfoma Não Hodgkin (LNH) MALT de parótida, tratado em 2020 com Radioterapia (RT) e em remissão completa desde então. Deu entrada no serviço em 03/2022 pela clínica cirúrgica com histórico de hematomas em abdome e membros inferiores associados à sangramento vaginal e gengival há uma semana. Na origem, realizou exames laboratoriais que evidenciaram Hemoglobina (Hb) 7,6 g/dL plaquetas (PLT) de 83.000/mm3, reticulocitose, Desidrogenase Láctica de 821 U/L e Bilirrubina Indireta de 1,96 mg/dL. Foi realizado esfregaço de sangue periférico, que mostrou a presença de numerosos esquizócitos e coombs direto negativo, evidenciando o diagnóstico de PTT. O tratamento de escolha foi a plasmaférese, que foi interrompida após oito sessões devido à múltiplas reações de anafilaxia, optando-se, então, pela realização de pulsoterapia com metilprednisolona (1000 mg por 3 dias). Durante a internação, a paciente relatou histórico prévio de COVID-19 duas semanas antes do quadro, sendo aventada a hipótese de PTT relacionada à COVID-19. Com o tratamento, apresentou melhora clínica e laboratorial com Hb 14 g/dL e PLT 223.000/mm3 e recebeu alta para acompanhamento ambulatorial em uso de Prednisona 60 mg/dia. Atualmente, está em seguimento ambulatorial com esquema de desmame de prednisona e sem queixas.

Discussão

A PTT é uma microangiopatia trombótica caracterizada pela formação de trombos que ocluem, difusamente, a microcirculação arterial. Os pacientes frequentemente apresentam anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia, insuficiência renal e isquemia tecidual. Infecções agudas são gatilhos para o desenvolvimento de PTT, principalmente infecções que alterem a hemostasia como no caso da COVID-19. O papel da atividade da protease ADAMTS13 na PTT já é bem conhecido, uma vez que a redução da sua atividade causa a formação dos trombos pela associação do fator de Von Willebrand com as plaquetas. Entretanto, sua relação com a COVID-19 ainda não é bem estabelecida. Acredita-se que a reação imunológica desregulada contra o SARS-COV-2, com a liberação de citocinas inflamatórias, acarreta no surgimento de Anti-ADAMTS13. Além disso, é sabido que o tropismo do SARS-COV-2 pela Enzima Conversora de Angiotensina 2 afeta, diretamente, fatores vasoconstritores e teciduais, levando a uma disfunção endotelial e, consequentemente, Eventos Tomboembólicos (TE). Somado a esses fatores, a liberação exacerbada de citocinas inflamatórias, por si só, já tem a capacidade de indução de um estado pró-trombótico. Desta forma, o tratamento com utilização de plasmaférese é a primeira escolha na PTT e o uso de corticosteróides reduz os anticorpos anti-ADAMTS13.

Conclusão

A PTT é uma doença de instalação abrupta que demanda um diagnóstico assertivo para início precoce do tratamento. Pode apresentar gatilhos virais como o SARS-COV-2, devido ao estado pró inflamatório e trombótico induzido pelo vírus, além da interação entre o sistema imunológico e a protease ADAMTS13. Porém, sua relação ainda não está totalmente elucidada.

O texto completo está disponível em PDF
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Hematology, Transfusion and Cell Therapy
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