A Púrpura Trombocitopênica Imune (PTI) é um distúrbio hemorrágico, de caráter autoimune, caracterizado por uma contagem plaquetária inferior a 100.000/mm³.  Recentemente, diversos casos secundários à infecção por COVID-19 foram descritos na literatura.

Homem de 61 anos, apresentou-se com quadro de hematúria macroscópica há 12 horas e petéquias em membros inferiores há 1 dia. Referiu ter utilizado no dia anterior 1 comprimido de Xarelto prescrito no serviço de origem. Encontrava-se no 16°dia após início de sintomas gripais leves (cefaleia, tosse, mialgia e febre), com diagnóstico de SARS-CoV-2 por RT-PCR. Exames admissionais: Hb: 15 g/dL; leucócitos: 7860/mm3(diferencial normal); plaquetas: 4000/mm3; creatinina: 0,8 mg/dL; urina 1: hematúria sem dismorfismo eritrocitário; coagulograma dentro dos padrões de normalidade. Ultrassonografia de rins e vias urinárias sem alterações. Após exclusão de outras causas autoimunes e infecciosas iniciou-se 1 mg/kg/dia de prednisona oral. No 3°de internação os exames  laboratoriais mostravam anemia (Hb: 11,2 g/dL) e plaquetopenia (3000/mm3). Reticulócitos, bilirrubina indireta, coombs direto, haptoglobina, análise do sangue periférico e desidrogenase lática dentro dos padrões de normalidade. Foi internado em unidade de terapia intensiva, sendo iniciado pulsoterapia com metilprednisolona (1 g/dia). Nos 2 dias subsequentes, em decorrência da persistente redução dos índices hematimétricos (Hb: 7,7 g/dL), optou-se por transfundir um total de 14 unidades de concentrado de plaquetas, com melhora parcial da hematúria e da plaquetopenia (12.000/mm3).  No 7°dia de internação, encontrava-se sem sangramentos (Hb: 7,3 g/dL; plaquetas: 17.000/mm3). Recebeu alta da unidade de terapia intensiva com 1 mg/kg/dia de prednisona. No 10°dia de internação foi optado por aumentar a dose de prednisona para 1,5 mg/kg/dia pela manutenção de níveis baixos de plaquetas (15.000/mm3). No 17°dia de internação, paciente recebeu alta hospitalar com 1,5 mg/kg/dia de prednisona, após parcial melhora da plaquetopenia (22.000/mm3) e da anemia (9,1 g/dL). No 12°dia pós-alta (Hb:12,4 g/dL; plaquetas: 112.000/mm3), foi iniciado desmame lento do corticoide, sendo posteriormente suspensa a medicação com manutenção de níveis plaquetários.

A PTI secundária representa cerca de 14% de todos os casos de doença em adultos. Dentre as principais etiologias, pode-se citar inúmeras infecções virais como hepatite C, citomegalovírus e vírus da imunodeficiência humana. O mecanismo exato da PTI secundária a COVID-19 ainda não está completamente elucidado. Entretanto, assim como em outras infecções virais, a indução de autoimunidade pode ser explicada via mimetismo molecular com a produção de autoanticorpos reativos a certas glicoproteínas na superfície plaquetária. A temporalidade do caso descrito está em consonância com a literatura. Em uma revisão sistemática com 45 casos de PTI secundária à COVID-19 o diagnóstico, em cerca de 80% dos casos, foi realizado dentro das primeiras 3 semanas do início dos sintomas virais.

A sequência temporal e a plausabilidade biológica do caso sugerem uma relação causal entre a infecção por COVID-19 e a PTI, ilustrando a importância de atentar-se a possíveis complicações atípicas da doença.