Mieloma Múltiplo (MM) é uma neoplasia hematológica resultante de uma proliferação clonal plasmocitária maligna associada ao surgimento de uma produção defeituosa de proteínas monoclonais. Representa 1% das neoplasias totais e 13% das hematológicas. Idade média de 70 anos, sendo mais comum nos homens e negros. Somente 0,6% de todos os casos são diagnosticados antes dos 35 anos.

Relatar caso clínico e alertar quanto às possibilidades de manifestações atípicas de MM em pacientes mais jovens, visando diagnóstico precoce.

Levantamento de prontuário, descrição e discussão de relato de caso clínico, por meio de uma revisão integrativa utilizando bases de dados PUBMED, MEDLINE, BVS e SCIELO.

Homem, 34 anos, pardo, queixa de inapetência, epigastralgia, perda ponderal, redução da acuidade visual e turvação visual. Exame físico evidenciava mucosas hipocoradas, sem outras alterações. Biópsia de lesões planas em fundo gástrico evidenciou extensa proliferação plasmocitária atípica, com restrição de cadeia leve de imunoglobulina lambda e proliferação linfóide B e T mistas. Laboratoriais com anemia normocítica-normocrômica, plaquetopenia e elevação de escórias nitrogenadas, aumento de beta-2-microglobulina e cadeia leve kappa, presença de proteínas de Bence Jones em análise de urina de 24 horas. O perfil imunofenotípico do mielograma demonstrou a presença de 0,7% de linfócitos B maduros policlonais, com uma relação entre as cadeias leves kappa/lambda = 2:1; 16,5% de linfócitos T maduros; e 52,08% de plasmócitos (0,2% correspondiam a plasmócitos policlonais, com uma relação entre as cadeias leves de imunoglobulina de citoplasma kappa/lambda = 1,5:1; e 99,8% se referiam a plasmócitos anômalos). Tomografia computadorizada da coluna evidenciou focos osteolíticos em corpos vertebrais e demais estruturas ósseas. Ressonância magnética de órbitas sem alterações e avaliação da oftalmologia forneceu a hipótese diagnóstica de neuropatia carencial óptica, no entanto, diante da suspeita de MM, foi aventado a possibilidade da relação com síndrome de hiperviscosidade.

No MM, a partir de alterações genéticas e mudanças no microambiente da medula óssea, tem-se a geração de um plasmócito neoplásico e inicia-se a secreção de somente um tipo protéico, resultando em acúmulo de proteínas monoclonais e produção de imunoglobulinas formadas sempre pela mesma cadeia leve e pesada – que determinam a clínica da doença. Alem das manifestações clínicas e laboratoriais típicas de MM (dor óssea ou grau de disfunção óssea, alteração da função renal e anemia normocítica-normocrômica, o caso relatado apresenta manifestações atípicas - menos de 5% dos pacientes com MM dispõem da síndrome de hiperviscosidade, levando ao surgimento de púrpuras, perda de visão, síndromes neurológicas centrais, neuropatia periférica, insuficiência cardíaca e alteração da função plaquetária. Suspeita-se de síndrome de hiperviscosidade em detrimento não só da trombocitopenia, como também da redução da acuidade visual. Pequena porcentagem apresenta infiltrações extramedulares na forma de plasmocitoma, sendo a afecção gastrointestinal uma das mais raras.

A clínica do MM se torna mais evidente quando 30% ou mais das células plasmáticas se encontram atingidas pela doença e, por isso, mais frequentemente, é diagnosticado mediante uma avaliação laboratorial mais profunda de situações comuns e inespecíficas. No presente caso, seu diagnóstico deu-se a partir de uma queixa de inapetência e síndrome consumptiva, sendo primordial a investigação etiológica das queixas e alterações laboratoriais apresentadas pelos pacientes.