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Vol. 43. Núm. S1.
Páginas S126-S127 (Outubro 2021)
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AUSÊNCIA DA MUTAÇÃO JAK2 V617F EM PACIENTES COM TROMBOCITEMIA ESSENCIAL PODE ESTAR ASSOCIADA A NÍVEIS ELEVADOS DE MICROVESÍCULAS DE PLAQUETAS ATIVADAS
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CM Souza, C Lanaro, IPD Santos, PM Campos, BKL Duarte, KBB Pagnano, FF Costa
Centro de Hematologia e Hemoterapia (Hemocentro), Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP), Campinas, SP, Brasil
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A trombocitemia essencial (TE) faz parte do grupo de síndromes mieloproliferativas e é caracterizada por um aumento na contagem de plaquetas. Uma mutação de ponto no gene JAK2 é comumente observada em paciente com TE, embora mutações nos genes CARL e MPL também estejam associadas ao surgimento da doença. As microvesículas (MVs) são pequenas estruturas liberadas por diversos tipos celulares mediante ativação e que são descritas como possíveis biomarcadores de gravidade clínica em diferentes doenças. Níveis elevados de MVs de plaquetas e de células endoteliais foram descritos na TE e as MVs de plaquetas foram associadas a risco trombótico na doença. Alguns trabalhos mostram que os níveis de MVs variam de acordo com a mutação existente nos genes JAK2, CARL e MPL, que estão relacionados a esse distúrbio, e que a terapia citorredutora com hidroxiureia pode modular essa contagem. Neste trabalho, investigamos os níveis de MVs de plaquetas e de plaquetas ativadas no plasma de pacientes com TE e sua associação com a mutação JAK2. Foram incluídos no estudo 16 pacientes com TE (11 com presença da mutação em JAK2 e 5 sem). Dentre os 16 pacientes estudados, 10 estavam em tratamento com hidroxiureia. O sangue foi coletado para o isolamento de MVs do plasma seguindo o protocolo descrito por nosso grupo (Olatunya et al., 2019). A quantificação das MVs foi realizada por citometria de fluxo. A população de MVs foi identificada pela marcação duplo-positiva de lactaderina+calceína e os números de MVs de plaquetas e plaquetas ativadas foram avaliados pela marcação com CD41 e CD41+CD62P, respectivamente. Os dados obtidos mostram que os pacientes com TE sem a mutação em JAK2 possuem níveis maiores de MVs de plaquetas ativadas em comparação ao grupo com a mutação (2,32 x 106 ± 182866 vs 1,68 x 106 ± 185198/mL, respectivamente p = 0,047). Não houve diferença nos níveis de MVs de plaquetas nos dois grupos estudados (3,00 x 106 ± 1,127 x 106 vs 5,948 x 106 ± 1,678 x 106/mL, respectivamente). Alguns trabalhos relacionaram a presença da mutação em JAK2 nos pacientes com TE a números elevados de MVs circulantes. Os nossos dados mostram que, na população estudada, os níveis de MVs de plaquetas ativadas parecem ser maiores nos pacientes que não possuem a mutação em JAK2. A possível relação da presença ou não da mutação com a modulação dos níveis de MVs na TE permanence desconhecida. Considerando a relevância dos estudos com MVs como possíveis biomarcadores de gravidade clínica, os dados obtidos podem fornecer novos insights para explorar a relação das mutações envolvidas nas síndromes mieloproliferativas e sua relação com os níveis de MVs liberados na circulação.

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Hematology, Transfusion and Cell Therapy
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