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Vol. 43. Núm. S1.
Páginas S33 (Outubro 2021)
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ANEMIA APLÁSTICA ADQUIRIDA SECUNDÁRIA À INFECÇÃO PELO SARS-COV-2
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1935
CP Marques, JMZD Nascimento, DCOS Lopes, LN Costa, ACV Lima, NF Centurião, LFS Dias, CLM Pereira, N Hamerschlak, CMDBD Nascimento
Hospital Israelita Albert Einstein (HIAE), São Paulo, SP, Brasil
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Introdução

A anemia aplástica adquirida (AAA) é uma condição rara, com alta morbidade. Em 70-80% dos casos é idiopática e ocorre por destruição das células tronco-hematopoiéticas por fenômeno autoimune. Com as terapias imunossupressoras e o transplante de medula óssea (TMO), a AAA teve excelentes resultados com taxas de sobrevida de 80% em 10 anos. Pode estar relacionada à outros mecanismos, como exposição a agentes tóxicos e infecções virais, especialmente vírus Epstein Barr, vírus de hepatite, HIV e parvovírus B19. A recente pandemia pelo vírus SARS-Cov-2 foi relacionada ao desenvolvimento de doenças autoimunes, corroborando a associação entre infecção viral e desbalanço imune. Apresentamos o caso de uma paciente, previamente hígida, que 60 dias após infecção pelo Sars-Cov-2 iniciou plaquetopenia, evoluindo para pancitopenia.

Relato de caso

Paciente feminina, 29 anos, infecção pelo Sars-Cov-2 em agosto/20, quadro leve, sem necessidade de internação hospitalar. Em outubro/2020, apresentou equimoses persistentes, procurou atendimento médico, com os exames: Hb 11,5 g/dL; neutrófilos 1054/mm3 e 130.000/mm3 plaquetas, com conduta expectante nesse momento. Em janeiro/2021, com piora das equimoses e fadiga, retornou em atendimento com Hb 9,8 g/dL, neutrófilos 1278/mm3 e plaquetas 45.000/mm3. Iniciada investigação com sorologias para hepatites virais, HIV, sífilis, provas reumatológicas, vitamina B12, ácido fólico, função renal, hepática, tireoidiana e pesquisa de clone HPN, todos dentro da normalidade. Como tratamento, foi iniciado prednisona 1 mg/kg/dia e agendado retorno ambulatorial. Antes do previsto, procurou novamente atendimento por gengivorragia com plaquetas de 19.000/mm3, Hb 9,8 g/dL, neutrófilos 900/mm3 e Reticulócitos 46,536/mm3. Submetida a avaliação medular, com biópsia evidenciando hipocelularidade (cerca de 30%) com hipoplasia de todas as séries. O estudo imunofenotípico não mostrou proliferação de células imaturas, anômalas ou displásicas, cariótipo XX, FISH para síndrome mielodisplásica e DEB test negativos. Como pesquisas virais, citomegalovírus e parvovírus B19, além de RNA do vírus SARS-Cov-2 na extração de DNA em medula óssea, resultaram todos negativos. O diagnóstico de AAA foi estabelecido, evoluindo com piora progressiva da pancitopenia e necessidade de suporte transfusional recorrente. Apesar de candidata a transplante alogênico de medula óssea, a paciente não tinha irmãos e então, iniciado tratamento timoglobulina de coelho 3,5 mg/kg/dia por 5 dias, ciclosporina 10 mg/kg/dia e eltrombopag 150 mg/dia, além eritropoetina 40.000 UI/semana. O último exame de 29/06/2021 mostra resposta parcial a terapia estabelecida com Hb 11,7 g/dL, neutrófilos 1889/mm3 e 90.000/mm3 plaquetas.

Conclusão

A AAA é uma condição que necessita de rápido diagnóstico e tratamento. O desbalanço imunológico, especialmente a hiperativação de linfócitos T citotóxicos CD8+, desencadeado por infecção viral pode ser gatilho para a condição em predispostos. Outros relatos semelhantes corroboram a associação temporal entre a infecção do SARS-Cov-2 e AAA. Sendo assim, consideramos importante compartilhar essa informação no meio científico.

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Hematology, Transfusion and Cell Therapy
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