As plaquetas tem papel predominantemente na patogenia das síndromes coronarianas agudas (SCAs): infarto do miocárdio (IM), angina instável e morte súbita. Tem sido sugerido que a hiperatividade e ativação plaquetária local desempenham função causal nos eventos coronarianos agudos. Na atualidade admite-se que o tamanho das plaquetas seja um indicador sensível de sua reatividade e que sua magnitude é determinante na formação do trombo intracoronariano em presença de ruptura da placa aterosclerótica. O Volume Plaquetário Médio (VPM) mede o volume médio das plaquetas (tamanho). Plaquetas grandes são metabólica e enzimaticamente mais ativas que as pequenas. Plaquetas grandes na circulação, refletidas pela elevação do VPM, resultam a maior agregação e facilitam a formação do trombo, mostrando ser um fator de risco na angina instável. Além disso o VPM está aumentado em pacientes com IM, Acidente Vascular Cerebral (AVC) e Diabetes Mellitus (DM). Os novos analisadores hematológicos, passaram por uma evolução tecnológica importante, o que possibilitou a introdução de novos parâmetros, melhor eficiência e incremento nas informações fornecidas. Esse índice plaquetário, como parte integrante do hemograma, tem sido mostrado ser um biomarcador preditivo de futuros eventos coronarianos adversos após episódio de infarto. O trabalho tem como objetivo mapear as evidências sobre a utilização do VPM como biomarcador na doença arterial coronariana em curso, assim como no prognóstico do infarto do miocárdio.

Foi realizada uma revisão da literatura do MPV como biomarcador nas doenças cardiovasculares utilizando as seguintes bases de dados eletrônicas: MEDLINE via PubMed, LILACS via BVS, SciELO. Como descritores foram utilizados: volume plaquetário médio, doença arterial coronariana, infarto do miocárdio, plaquetas.

Dados da literatura indicam que VPM fornece informações importantes no curso e prognóstico em várias condições patológicas como as doenças cardiovasculares. Um estudo revelou que um aumento no VPM está associado com um alto risco de incidentes cardíacos agudo. Achados defendem que mudanças no tamanho plaquetário podem estar associados ao desenvolvimento do IM, o VPM aumentado poucas horas após o IM deve ser derivados de plaquetas circulantes antes do surgimento dos sintomas. A liberação de plaquetas grandes pela medula óssea pode ser interpretada como consequência do consumo de plaquetas no sítio da lesão coronariana, estudos indicam que plaquetas gigantes estejam na circulação ao se iniciarem os sintomas. Os dados então sugerem que um VPM elevado contribui para o estado pró-trombótico nas SCAs.

Pacientes que apresentam complicações no IM tem valor de VPM significamente maior. Desta forma o VPM > 10,0 fl após o IM está relacionado com o agravamento da forma clínica da doença cardíaca. Portanto o VPM como biomarcador visa a melhoria do prognóstico.