A Trombocitopenia imune induzida por medicamentos é caracterizada, geralmente, por um quadro abrupto de plaquetopenia, resultante da ligação da droga a alguma proteína plaquetária com formação de um neoantígeno, que então desencadeia resposta imune com destruição plaquetária. Sulfonamidas, heparina e rifampicina são exemplos de drogas associadas a este mecanismo. Além disso, novos medicamentos, especialmente os “biológicos”, podem induzir plaquetopenia por outras vias e sua identificação também é de importância clínica.

Relatamos dois casos de trombocitopenia medicamentosa onde destaca-se a importância do diagnóstico e acompanhamento clínico-laboratorial para o tratamento adequado do paciente.

Paciente 50 anos, feminino previamente hígida com contagem normal de plaquetas apresentou quadro de petéquias em membros inferiores. Hemograma: Leucócitos totais = 4.840/mm3, Hb= 13,2g/dL, RDW=13,4%, e Plaquetas=2.000/mm³. No esfregaço sanguíneo confirmou-se a plaquetopenia (ausência de grumos e de macrotrombócitos). Paciente encontrava-se em uso de sulfametoxazol/trimetoprina há cerca de 15 dias por infecção de partes moles. Sete dias após a suspensão da medicação a contagem plaquetária estava em 430.000/mm3, estável há cerca de 9 meses.

Paciente de 2 anos, masculino, realizou hemograma que evidenciou Leucócitos = 9.780/mm3, Hb= 11,4 g/dl, RDW 14,1 %, Plaquetas = 79.000/mm³, VPM = 10,4 fL. No esfregaço observou-se a redução do número de plaquetas e raros macrotrombócitos. O paciente fizera, há 4 dias, uso do medicamento ZolgensmaR (Onasemnogene abeparvovec), medicamento do tipo biológico usado como terapia genética para o tratamento da atrofia muscular espinhal (AME), doença genética rara que acomete 1/10.000 nascidos vivos. Cerca de 7 dias após, as plaquetas estavam em 150.000/mm3, estável há 6 meses.

A trombocitopenia induzida por drogas pode ser de caráter não imune (supressão medular/toxicidade) ou de fundo imune. Esta ocorre geralmente pela formação de neoantígenos, tem início abrupto, pode acarretar plaquetas < 20.000/mm3 e ser sintomática. Apesar de raro, algumas medicações são classicamente relacionadas a este quadro, como as sulfonamidas, descrita no primeiro caso. Exceto pela relação com uso de medicamentos, esta condição pode ser de difícil diferenciação em relação à púrpura trombocitopenica imune. O caso 2 trata-se de uma criança com AME em uso de ZolgensmaR, terapia gênica que utiliza um vetor viral para introduzir material genético modificado no organismo (gene SMN1, sem o qual há perda de neurônios motores no tronco cerebral e medula espinhal). O capsídeo viral induz importante reação inflamatória e a plaquetopenia é comum (>90% dos casos), apesar de raramente <50.000/mm3. Supõe-se a etiologia imune, mas por atividade do complemento e não por atividade do tipo antígeno-anticorpo. Quando de fundo imune, a recuperação da trombocitopenia fármaco induzida começa entre 1-2 dias após a suspensão do medicamento e os níveis de plaquetas geralmente se normalizam em 1-2 semanas, apenas com esta medida. Raramente, o uso de corticosteroides é necessário, com eficácia > 90%.