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Vol. 42. Issue S2.
Pages 89 (November 2020)
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Vol. 42. Issue S2.
Pages 89 (November 2020)
149
DOI: 10.1016/j.htct.2020.10.150
Open Access
TROMBOCITOPENIA INDUZIDA POR HEPARINA: PATOGÊNESE, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
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G.F. Ferronatto, V.F. Linartevichi
Centro Universitário Fundação Assis Gurgacz (FAG), Cascavel, PR, Brasil
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Objetivos: Realizar uma revisão atualizada sobre a trombocitopenia induzida por heparina referente às suas manifestações clínicas, patogenia, classificação, diagnóstico e tratamento. Material e métodos: O presente estudo trata-se de uma revisão de literatura que utilizou os bancos de dados SciELO, Google Acadêmico e Pubmed. Foram selecionados artigos que abordassem patogênese, diagnóstico e tratamento da trombocitopenia induzida por heparina. As palavras-chave utilizadas na busca foram “heparina”, “trombocitopenia”, “complicações”, “tratamento”e suas traduções para a língua inglesa “heparin”, “thrombocytopenia”, “complications”e “treatment”. Resultados: A trombocitopenia induzida por heparina (TIH) é uma reação adversa imunodependente desencadeada pela ativação de anticorpos antiplaquetários contra o fator plaquetário 4 (FP4) combinado com a molécula de heparina, resultando em complexos que se manifestam clinicamente por tromboses arteriais e venosas de elevada morbimortalidade. Complicações trombóticas ocorrem em 30-75% dos pacientes e incluem: trombose venosa profunda (TVP), trombose arterial, embolia pulmonar, infarto do miocárdio, ataque isquêmico transitório, acidente vascular encefálico, necrose tecidual, lesões terminais de órgãos, gangrena venosa de membros induzida por warfarin e morte. A TIH pode ser classificada em tipos I e II. A TIH tipo I é caracterizada por ser uma trombocitopenia não imune, transitória e benigna. Consiste na forma mais branda, causando menor grau de plaquetopenia e acometendo 30% dos pacientes que fazem uso de heparina. A TIH tipo II é a forma mais grave na qual há formação de anticorpos contra o complexo fator 4 heparina-plaqueta. Embora sua manifestação seja mais tardia (dependenteda formação de anticorpos) é mais letal. Para confirmação diagnóstica, devem ser levados em conta achados clínico-laboratoriais compatíveis com TIH e positividade para anticorpo HIT. Uma ferramenta que pode ajudar no diagnóstico da TIH é a Escala de probabilidade de Warkentin (EPW). Com o diagnóstico, a suspensão da heparina é obrigatória. No entanto, tal medida não é capaz de reduzir o risco de eventos trombóticos subsequentes, fazendo-se necessário iniciar terapia anticoagulante alternativa. A droga com disponibilidade para tratamento da TIH tipo II no Brasil é a fondaparinux, um inibidor direto da trombina. Antagonistas de vitamina K devem ter sua introdução precoce evitada, pois ao promoverem depleção de proteína C podem resultar em estado pró-trombótico e gangrena venosa de membros. Somente após a normalização da contagem de plaquetas que os anticoagulantes orais podem ser administrados. Discussão: A TIH é uma reação adversa responsável pelo desencadear de eventos trombóticos de elevada morbimortalidade, classificada em tipos I e II, sendo essa mais branda e esta possivelmente letal. O diagnóstico é baseado em evidências clínico-laboratoriais compatíveis com a TIH e presença do anticorpo HIT. Uma ferramenta de triagem que pode auxiliar no eventual diagnóstico é a escala de probabilidade de Warkentin, apresentando alto valor preditivo negativo. Conclusão: Tal acometimento em pacientes que realizaram uso de heparina exige reconhecimento precoce e abordagem adequada para possibilitar um melhor desfecho clínico para os pacientes. A abordagem inclui suspensão obrigatória da heparina e anticoagulação alternativa.

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Hematology, Transfusion and Cell Therapy

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