Paciente LFPS, sexo masculino, 66 anos, com diagnóstico de Leucemia Mielóide Crônica (LMC) e início do tratamento com imatinibe 400 mg/dia em 2006. Durante o curso do tratamento a dose foi escalonada para 600 mg (falha aos 6 meses), posteriormente para 800 mg e em seguida suspenso por mielotoxicidade. Após a recuperação medular foi efetuada a troca para dasatinibe 100 mg/dia em 2009 com resposta citogenética completa (RCC) após 6 meses. No ano de 2020 evoluiu com dispneia ao repouso, tosse seca e perda ponderal de 2kg em 2 semanas, sem febre. Exames laboratoriais: Hb = 8,8 mg/dL, reticulócitos = 5.742 (1,8%), creatinina = 1,72, cálcio = 9,6, abumina = 2,7, DHL normal, eletroforese de proteínas séricas com pico monoclonal de 5,4 g, imunoeletroforese = IgG/lambda (IgG = 6.586 mg/dL) e beta2microglobulina = 9.340 ng/mL. BCR-ABL evidenciando resposta molecular maior (RMM, com PCR = 0,015). Rx de tórax demonstrou derrame pleural bilateral volumoso e ecocardiograma sem hipertensão pulmonar. O dasatinibe foi suspenso por suspeita de evento adverso da droga. Submetido a pleuroscopia por vídeo: pleura parietal com granulações de distribuição randômica por toda a cavidade pleural. Análise do líquido: amostra representada por hemácias, raras células mesoteliais reativas e escassas células inflamatórias mono e polimorfonucleares, negativo para malignidade e ADA=38,13 (valor de referência: até 40). A biópsia de pleura corroborou com a hipótese de tuberculose pleural: achados histopatológicos sugestivos de reação inflamatória/granulomatosa com células gigantes multinucleadas e necrose central caseosa. Iniciou o tratamento com o esquema RHZE (rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol). Mielograma: medula óssea hipercelular com 30% de plasmócitos, alguns com bilobulação nuclear e cariótipo 46,XY[20]. Recebeu, portanto, o diagnóstico de Mieloma Múltiplo (MM), estadiamento: ISS III e DS IIIA (possuía diversas lesões líticas no úmero direito e corpos vertebrais com fratura patológica em C7). O paciente iniciou o tratamento com bortezomibe, talidomida, dexametasona e ácido zolendrônico. Atualmente se encontra no quarto ciclo de quimioterapia com resposta parcial (redução de 60% do pico monoclonal) e em programação de transplante de medula autólogo. Vem mantendo boa tolerância em uso concomitante de dasatinibe 40 mg/dia (com programação de progressão de dose).
DiscussãoA associação de malignidades hematológicas é bastante rara e existe algumas teorias para a sua ocorrência. Uma das teorias para a associação entre MM e LMC é que existe uma célula-tronco progenitora comum. Observou-se que o cromossomo Ph está presente nos granulócitos e em células monocíticas, eritróides, megacariocíticas e linfóides. Desta forma, pode existir uma célula progenitora pluripotente comum. Ademais, pode ocorrer crise blástica de origem linfóide. Portanto, a relação entre MM e LMC pode não ser aleatória e refletir uma relação entre essas duas doenças hematológicas. Há relatos que o imatinibe inibe a proliferação celular in vitro e também pode apresentar efeito estimulador de células do MM por meio da ativação de proteínas quinases ativadas por mitógenos Erk1 e Erk2. Em pacientes com neoplasias estromais do trato gastrointestinal houve relato de MM em tratamento com esta droga. Ressaltamos que não existe estudos suficientes sobre a terapêutica ideal nessas duas doenças em associação e sua existência representa um desafio pela potencial toxicidade do tratamento e interações medicamentosas.
