A expressão dos antígenos eritrocitários é constante ao longo da vida de um indivíduo. Entretanto, doenças onco-hematológicas podem determinar um cenário ocasional de mudança nesta característica levando à troca temporária na tipagem ABO.

Relatar um caso de mudança de tipagem ABOem portador de Leucemia Mielóde Aguda(LMA).

Mulher, 54 anos, sem comorbidades ou medicações contínuas, refere história de dor em membros inferiores, hematomas e petéquias há 3 meses. O hemograma inicial apresentou anemia normocítica e normocrômica (Hb 9,9 g/dL, Ht 32,4%), leucocitose de 25.770/mm3 com 19.069/mm3 blastos e plaquetopenia de 23.000/mm3. O mielograma era hipercelular com 74% de células de tamanho moderado, alta relação núcleo-citoplasma, cromatina frouxa, nucléolos evidentes, citoplasma basofílico, sem granulações. As séries granulocítica, eritrocítica e linfoplasmocitária mantinham morfologia e escalonamento maturativos preservados. A imunofenotipagem marcou CD45, MPO, CD7, CD34, CD15, CD13, CD16, HLADR, CD117, CD33 e CD38 e cariótipo 46 XX. Diagnosticada LMA, iniciou-se quimioterapia com Arabinosídeo C (100 mg/m2 D1-7) e daunorrubicina (90 mg/m2 D1-3) para indução. Após dois ciclos, obteve doença residual mínima negativa. Na admissão e ao longo da fase de indução, a tipagem sanguínea apresentou discrepância ABO pois não havia expressão de antígenos A ou B na tipagem direta, mas possuía isoaglutinina anti-B na tipagem reversa. Recebeu, ao longo desse período, transfusões de bolsas O+. Entretanto, quando deu continuidade ao tratamento pós-remissão, sua tipagem direta, inicialmente, mostrou padrão de dupla população e, posteriormente, se definiu claramente como A+.

Relatos de perda dos antígenos A, B e H da superfície dos eritrócitos são recorrentes em diversas doenças onco-hematológicas e em tumores sólidos. Pode acometer pacientes adultos ou pediátricos. Embora raro, quando se utilizam técnicas de bancada padrões (“tubo”ou “gel”) nas Agências Transfusionais (AT), sua prevalência pode aumentar até 50% nas doenças mielóides utilizando “citometria de fluxo”. A perda ou diminuição da expressão dos antígenos ABO pode ser detectada por uma discrepância entre as tipagens direta e reversa. Os antígenos A, B e H são formados a partir da mesma substância precursora. Suas produções dependem de duas glicosiltransferases. A primeira enzima H transferase, adiciona L-fucose à galactose terminal da substância precursora. A substância H sofre ação pelas transferases A ou B que adicionam N-acetil galactosamina ou galactose, respectivamente. Existem dois mecanismos possíveis para o enfraquecimento dos antígenos ABO em doenças hematológicas: o primeiro é a inativação de transferases A/B, e o segundo é a inativação da H transferase. Entretanto, o real valor desse evento é incerto. A perda da expressão antigênica pode ter valor prognóstico em tumores sólidos e refletir maior potencial metastático, neoplasia oculta, evolução para transformação leucêmica secundária à mielodisplasia ou o “status”da neoplasia já que, em remissão, há o retorno ao grupo sanguíneo original, e, na recorrência, há supressão dos antígenos eritrocitários.

A supressão de antígenos A e B ou inativação do antígeno H é possível em doenças onco-hematológicas e pode indicar resposta quimioterápica ou progressão/recaída da doença, além de aumentar o risco de transfusão incompatível por dificultar a determinação do grupo ABO.