Introdução: A pandemia que se instala o mundo tem como agente patogênico o retrovírus SARS-CoV-2. Em muitos pacientes, a resposta imunológica tem desempenhado um papel chave na patogênese do vírus com complicações, entre elas a síndrome torácica aguda e disfunção em células e órgãos. Objetivo: caracterizar e esclarecer os eventos moleculares imunohematológicos sofridos pelos pacientes com SARS-CoV-2 em estado grave e crítico. Material e métodos: realizou-se uma revisão de literatura integrativa, através de artigos disponíveis no periódico internacional Nature, mediante busca, sob uso dos descritos: COVID-19; interleucinas; quimiocinas; linfocitopenia. Após aplicação dos critérios de exclusão e inclusão, foram selecionados 21 artigos, estes, publicados entre os anos de 2019 a 2020, descritos exclusivamente no idioma inglês. Resultados: a partir das literaturas, notou-se que a infecção do SARS-CoV-2 em pacientes com estado grave e crítico possuíam um padrão de respostas imunológicas insuficiente. Apresentando neutrocitose com alterações morfológicas nos granulócitos e monócitos. Ademais, estes pacientes cursam com um quadro de linfocitopênia – 20% no hemograma, devido a degradação do sistema linfático, provocando alterações morfofuncionais e disfunção linfocitária. Logo, os neutrófilos e linfócitos B, T e células natural killer (NK) produzem elevados níveis de citocinas, quimiocinas pró-inflamatórias, denominada de tempestade de citocinas. Este quadro inflamatório grave cursa com disfunção linfocitária e tissular, culminando em função reduzida ou falência dos órgãos como pulmão e demais tecidos afetados. Discussão: Segundo Pesquisadores, o agravamento do quadro de pacientes portadores do SARS-CoV-2 ocorre devido, a disfunção das células de defesa e alta produção de interleucinas pró-inflamatórias. Por outro lado, em algumas doenças com caráter imuhematológico e disfunção celular como a anemia falciforme, autores afirmam que ocorre a ativação do gene regulador fator nuclear kappa beta (NF-kB) que induz a síntese e expressão de moléculas pró-inflamatórias como citocinas: IL-1β; IL-6; TNF-α e quimiocina IL-8, todavia, esse gene ainda não foi apontado como indutor da síntese de IL's associadas ao SARS-CoV-2. Contudo, a resposta da IL-6 ao sistema imunohematológico em pacientes com SARS-CoV-2 em estado grave e crítico, sugere repetir este padrão de resposta, podendo o SARS-CoV-2 futuramente ser caracterizado como uma doença de cunho imunohematológico endotelial/tissular. Outros estudos afirmam que, paciente infectado produzem a IL-6, sendo responsável por ativar síntese de proteínas de fase aguda, estimulando o recrutamento e produção de neutrófilos e linfócitos, além do que, inibe a produção de T reguladoras. Todos esses estímulos desencadeiam respostas quimiotáxicas, inflamatórias, promovendo mudanças nos neutrófilos que alteram seu fenótipo comprometendo funções fagocíticas e granulocíticas, agravado o quadro clínico do paciente. Conclusão: Pacientes com SARS-CoV-2 em estado grave/crítico, desenvolvem linfopenia, neutrocitose com produção exacerba de citocinas/quimiocinas, sendo essas moléculas possíveis biomarcadores. Estudos clínicos são necessários para esclarecer o envolvimento de outras moléculas para desenvolvimento de terapias que bloqueiam essas vias de sinalizações, impedindo o agravamento do quadro clínico do paciente.