Homem de 72 anos, atendido em outubro/2019 na urgência do Hospital Felício Rocho de Belo Horizonte com quadro de síndrome coronariana aguda (SCA) sem supra-ST. Revisão laboratorial evidenciou troponina positiva, hiperleucocitose (GL 106.700/mm3, 72% blastos), anemia (Hb 10,4 g/dL) e plaquetopenia (13.000/mm3). Aventada hipótese de IAM tipo 2 secundário a leucostase. Transferido à UTI, onde foi submetido a estudo medular: Mielograma com MO acentuadamente hipercelular, infiltrada por 76,5% de blastos mielóides grandes, citoplasma moderado, basofílico com grânulos, núcleo arredondado e raros bastonetes de Auer. Imunofenotipagem detectou 33,8% de blastos mieloides, compatível com Leucemia Mieloide Aguda. Cariótipo de medula 46, XY. Biópsia de Medula óssea com achados compatíveis com quadro leucêmico agudo (hipercelular 90%, celularidade imatura/blástica 40%). Análise citogenética- FLT3 não mutado, BCR-ABL negativo, NPM1 negativo. Não foi possível realizar cineangiocoronariografia no primeiro momento devido severa plaquetopenia, sendo optado iniciar tratamento quimioterápico com o agente hipometilante, Azacitidina. Apresentou congestão sistêmica e pulmonar após o primeiro ciclo de QT, decorrente de cardiotoxicidade, ecocardiograma transtorácico antes da QT com fração de ejeção 56% e após QT 45% associado a piora do Strain (-25,5% para -18,2%). Otimizado tratamento para insuficiência cardíaca com melhora clínica global, normalização da FE (65%) e do Strain (-21,2%). No segundo ciclo foi associado ao hipometilante o inibidor de BCL-2, Venetoclax, sem intercorrências e com boa tolerância. Posteriormente realizou AngioTC de coronárias, que evidenciou lesão não calcificada em 1/3 proximal de artéria descendente anterior (DA), com obstrução grave. Cateterismo revelou DA com obstrução luminal grave (80%) em terço proximal e obstrução luminal moderada (50%) em terço médio. Submetido em fevereiro/2020 a angioplastia com implante de stent farmacológico na DA com bom resultado angiográfico final. Estudo medular de controle em junho/2020, evidenciou medula normocelular. Realizou total de 04 ciclos de azacitidina e está em uso contínuo de venetoclax até o momento. Segue em assistência com equipes de Hematologia e Cardiologia. Discussão: Nas leucemias agudas nem sempre os sintomas iniciais serão clássicos como fadiga, anemia, infecções ou sangramentos. Nesse caso o diagnóstico de leucemia mieloide aguda foi com manifestação inicial de síndrome coronariana aguda secundário a leucostase, que se caracteriza por contagem extremamente elevada de células blásticas e sintomas de perfusão tecidual diminuída. De acordo com a 4ª definição universal de infarto, o IAM tipo 2 ocorre no contexto de um desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio para o miocárdio e, pode ocorrer na presença de doença coronariana aterosclerótica subjacente, como foi evidenciando nesse paciente. Nas leucemias agudas, sobretudo no subtipo mielóide, deve-se considerar maior risco coronário, pois além da hiperleucocitose, os blastos mieloides apresentam morfologia de tamanho elevado, demandando maior volume intra-luminal. Evidências sugerem que apresentações leucostáticas, como IAM, pode ocorrer na LMA com hiperleucocitose extrema, particularmente se houver aterosclerose preexistente.