O CD66c é uma glicoproteína expressa na superfície dos granulócitos, pertencente à família do antígeno carcinoembrionário, ancorada à membrana através da glicosilfosfatidilinositol(GPI). Apresenta como função adesão celular, migração, transdução de sinal e regulação da expressão gênica. Quando presente nas células imaturas da leucemia linfoblástica aguda de linhagem B (LLA-B), sua expressão é considerada aberrante. Está associado, não seletivamente, à t(9;22)/BCR-ABL1 e também a aneuploidias, desfavorecendo o prognóstico do paciente.

Associar o marcador CD66c com a t(9;22)/BCR-ABL1, ploidia e marcadores imunofenotípicos, ao diagnóstico e/ou recaída, de pacientes com LLA-B.

Neste estudo foram avaliados resultados dos exames de imunofenotipagem de pacientes com LLA-B, adultos e pediátricos, de março/2014 a junho/2021, realizadas no citômetro BD FACSCanto II, analisadas no programa Infinicyt, conforme protocolo EuroFlow . O estudo de ploidia foi realizado por citometria de fluxo, utilizando o kit CycloscopeTM B-ALL, e o estudo da t(9;22)/BCR-ABL1 por qRT-PCR. Cada marcador do painel foi analisado através do MFI (Mean Intensity Fluorescence) e associado com o antígeno CD66c.

Dos 127 pacientes com LLA-B, com média de idade 16,5 anos (0-85), 51,2% foram do gênero masculino. Segundo a classificação imunológica EGIL, 117 (92,1%) foram classificados como LLA-B comum. Um total 72 (56,7%) pacientes expressaram CD66c nos linfoblastos, sendo que 55 (76,4%), apresentaram CD66c+forte (MFI: 927) e 17 (23,6%) CD66c+fraco (MFI: 406). Dos pacientes CD66c+, 8 (13,6%) foram BCR/ABL1 positivos, e não houve formação do gene quando o CD66c foi negativo. Dos 56 pacientes testados para ploidia, 27 (48,2%) foram hipodiploides, 13 (23,2%) hiperdiploides com até 50 cromossomos, e 14 (25%) com mais de 50 cromossomos (alta hiperdiploidia), sendo estes, indicativo de bom prognóstico. A frequência do CD66c+  foi relacionada com baixa expressão dos antígenos CD10 (MFI: 14907), CD38 (MFI: 3725,5) e CD45 (MFI: 358,0) nos linfoblastos.

O CD66c+ foi encontrado em 72 (56,7%) pacientes com LLA-B, entretanto apenas 8 (13,6%) tiveram quebra do gene BCR/ABL1, resultados inferiores aos encontrados na literatura, que variam entre 40 a 82%. Portanto, a expressão do antígeno mieloide na LLA-B, não é específica da presença de BCR/ABL1. Não houve significância estatística com a presença de CD66c com a hiperdiploidia. Já a única amostra hipodiploide foi CD66c negativa. O antígeno CD38 teve uma associação estatisticamente significante com o CD66c (P = 0,004), quanto mais forte o CD66c, mais fraco o CD38. A perda de expressão do CD45 também está associada com o CD66c+forte (P = 0,016). A expressão do CD10 foi forte quando CD66c foi negativo ou fraco (P = 0,035), e estudos afirmam que a alta expressão de CD10 está associada com t (9;22), contrastando com nossos resultados.

Os dados obtidos neste estudo corroboram com a literatura de que a ausência de CD66c sugere a negatividade da translocação BCR/ABL1. Quanto à ploidia, existe a tendência dos pacientes CD66c+ apresentarem diploidia. A expressão forte do antígeno CD66c, nas células leucêmicas da LLA-B, mostrou um perfil imunofenotípico característico, com perda de CD10, CD38 e CD45.