Relato de caso: MLC, sexo feminino, 89 anos, apresenta-se em pronto-socorro com quadro de sonolência excessiva, hiporexia e astenia há 3 dias, acompanhado de febre apenas na admissão. Portadora de múltiplas comorbidades, como diabetes mellitus tipo II, hipertensão, dislipidemia, hipotireoidismo, síndrome depressiva e demencial. Ademais, referia RT PCR positivo para COVID-19 15 dias antes, manejado em domicílio, sem relato de dispneia. Diante do quadro febril associado a delirium hipoativo, foi internada para tratamento clínico e investigação. Foram solicitados tomografia computadorizada (TC) de crânio e de tórax e rotina laboratorial guiada pelo rebaixamento do nível de consciência. Exames de imagem evidenciaram ausência de alterações intracranianas agudas e pulmão com infiltrado em vidro fosco, relativo à infecção viral relatada. No laboratório, foi visto anemia (Hb 9,76 g/dL), plaquetopenia (20.000/mm3), linfopenia (630/mm3), ferritina (1038 ng/mL) e d-dímero (711 ng/mL) elevados e hiponatremia (121 mEq/L). Evoluiu com recuperação do nível de consciência após correção eletrolítica, evidenciando a causa do delirium. Apesar de suspeita clínica e epidemiológica inicial, sorologias para dengue e pesquisa de antígeno NS1 foram negativas. Frente à pancitopenia mantida nos dias seguintes, foi solicitada TC de abdome, cujo laudo não revelou alterações dignas de nota. Após cinco dias do quadro, prosseguiu com melhora clínica evidente em conduta expectante, sendo optado por alta hospitalar. Após 10 dias, retornou para avaliação hematológica de controle, na qual revelou Hb 10 g/dL, leucócitos 5790/mm3 e plaquetas 250.000/mm3. Diante da recuperação da insuficiência medular, foi reforçada a hipótese de pancitopenia secundária à infecção por SARS-CoV-2. Discussão: COVID-19 é a constelação de sintomas clínicos causada pelo vírus SARS-CoV-2 que geralmente corresponde a febre e doença respiratória. No entanto, suas manifestações hematológicas devem ser investigadas devido ao potencial de gravidade. As citopenias são achados comuns na COVID-19 e têm valor prognóstico adverso significativo, associadas a maior probabilidade de admissão na UTI. A fisiopatologia dessa relação é multifatorial e pode refletir aumento acelerado de componentes inflamatórios - descrito como tempestade de citocinas, promovendo apoptose de linfócitos. Além disso, o dano endotelial desencadeado pela inflamação sistêmica leva à trombose e ao consumo disseminado de plaquetas. O caso descrito relata uma pancitopenia após infecção por COVID-19, achado desafiador devido às possibilidades diagnósticas. Entre as possíveis causas estão a toxicidade medular, processos tumorais ou autoimunes e infecções virais. Nesse contexto, cabe lembrar da síndrome hemofagocítica – processo imunomediado caracterizado por febre, hepatoesplenomegalia, pancitopenia, hiperferritinemia, hiponatremia e hipofibrinogenemia. A sua confirmação depende de evidência histopatológica de hemofagocitose na medula óssea. Esse estado hiper inflamatório pode ocorrer após infecção viral, já relatado em pacientes com COVID-19. Apesar do quadro sugestivo, a hipótese tornou-se menos provável no caso devido a ausência de organomegalias e melhora sem quaisquer medidas terapêuticas. Conclusão: Portanto, diante da infecção viral documentada, o mecanismo etiológico mais plausível foi hipoplasia da medula óssea por ação direta do SARS-CoV-2.