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Vol. 42. Issue S2.
Pages 90-91 (November 2020)
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Vol. 42. Issue S2.
Pages 90-91 (November 2020)
152
DOI: 10.1016/j.htct.2020.10.153
Open Access
ANÁLISE CLÍNICO/LABORATORIAL DE EVENTOS DE TROMBOEMBOLISMO VENOSO E ARTERIAL EM UM HOSPITAL GERAL DE FORTALEZA
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E.L.R.D. Belarmino, M.G.B. Fernandes, K.M.C. Albuquerque, E.M.B.E. Silva, G.F.S.B. Rocha, A.P.L. Moreira, L.A. Gurgel, J.P. Caxilé, R.M. Ribeiro
Hospital Geral de Fortaleza (HGF), Fortaleza, CE, Brasil
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Objetivos: Analisar as alterações em exames de trombofilia de casos de pacientes que apresentaram evento trombótico. Material e métodos: Pesquisa qualitativa, descritiva, ex-post-facto, com análise diagnóstica de prontuário dos pacientes encaminhados para investigação de etiologia de evento trombótico e/ou quadros de abortos de repetição. Resultados Desde 2018, quando iniciou-se oficialmente o ambulatório de tromboses e coagulopatias no HGF, foram atendidos 84 pacientes para investigação de etiologia de evento trombótico. Foi possível concluir a investigação em 45 pacientes. Sendo a investigação proposta por: hemograma completo, homocisteína, mutação do fator V de Leiden, mutação do gene da protrombina, dosagem de proteína C, proteína S e anti-trombina III, anticoagulante lúpico, anti-cardiolipina IgG e IgM, anti-B2glicoproteína 1 IgG e IgM. A pesquisa de JAK 2 e HPN só eram realizados de acordo com a história clínica do paciente. Não foi possível concluir avaliação em 02 casos. Em um desses casos, o paciente não concordou em suspender o marevan para coleta dos exames e no outro caso, paciente já tinha história familiar de deficiência de antitrombina III e apresentou tromboses ameaçadores de vida e decidido, após avaliar risco/benefício, não suspender marevan para coleta de exames, sendo orientado a fazer anticoagulação estendida. Tivemos 8 casos de tromboses arteriais, 4 casos de tromboses arteriais e venosas e os demais casos tromboses venosas ou abortos de repetição. 11 casos tiveram algum exame alterado: 2 casos com JAK2 positivo e fechado diagnóstico de síndrome mieloproliferativa (ambos com trombose de veia porta); 07 casos de síndrome do anticorpo anti-fosfolípide e 02 casos com deficiência de proteína C (valor entre 40-65). Dos 32 casos em que os exames foram negativos, 59% (19) eram mulheres, 26% (5) estavam em uso de ACOH. Tivemos 6 casos de mutação do fator V de Leiden em heterozigose e 1 caso de mutação do gene da protrombina em heterozigose. Nenhum caso de mutação em homozigose. 05 casos foram encaminhados por quadro de aborto a/e. Foi investigado nos casos com 2 abortos e exames negativos para trombofilia. Apenas 1 caso, dos que apresentaram pesquisa de trombofilia negativa, apresentou novo episódio de trombose. Tratava-se de paciente com trombose arterial com co-morbidades (DM, obesidade e uso de drogas ilícitas) que foi orientado a fazer uso de AAS e estatina; porém, suspendeu a medicação por conta própria apresentando novo evento de trombose arterial no mesmo membro. Discussão: Observamos que 42% dos casos tinham evento provocador identificável (gestação, puerpério, uso de anticoncepcional oral hormonal, internação hospitalar, imobilidade, obesidade etc). Dos 11 casos que tivemos alteração laboratorial, 4 tinham evento provocador identificado, tendo sido importante a realização da investigação. Observamos também que trombofilia hereditária é raro, observado em menos de 5% dos casos. Conclusão: Evento trombótico é uma doença multicausal influenciada por uma variedade de fatores de riscos adquiridos ou hereditários. Na nossa casuística, a maioria foi por fatores de riscos adquiridos. Uma avaliação hematológica com anamnese e exame físicos detalhados já orientam quanto à necessidade de investigação de trombofilia, de anticoagulação estendida e orientações sobre futuros eventos de trombose.

Idiomas
Hematology, Transfusion and Cell Therapy

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